Zgomotul din creier: „Întrerupătorul” care ne controlează pofta de mâncare

De Iasmina Georgiana Ema Ciocan

Introducere

Este bine cunoscut faptul că stomacul comunică cu creierul, dar noi studii sugerează că acest dialog ar fi, mai degrabă, o luptă pentru control decât o simplă colaborare.

Subtitlu - ceva cu studiul de care vorbesti

Cercetatorii au identificat un fascicul subțire de neuroni a fost identificat, întinzându-se de la hipotalamus la trunchiul cerebral, aceste celule fiind bogat inreceptori GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), proteine imitate de pastilele menite să trateze persoane cu diabet de tip 2 sau pentru scăderea în greutate, precum Ozempic și Mounjaro. Atunci când cercetătorii au stimulat zona respectivă cu impulsuri luminoase, șoarecii de laborator bine hrăniți au încetat să mai mănânce. iar când au oprit circuitul sau au îndepărtat receptorul, șoarecii au luat în greutate. Repausul alimentar a slăbit conexiunea până când o explozie de GLP-1 natural sau sintetic a restabilit-o. Cercetătorul Zhiping Pang a asemănat sinpsa cu un buton ce se activează doar atunci când rezervele de energie sunt scăzute, atrăgând atenția asupra faptului că medicația ce ține semnalul activat continuu ar putea perturba ritmul natural al creierului și crea efecte adverse specifice, cum ar fi greața, vărăsturi, constipația sau diareea și atrofia musculară. 

De asemenea, s-a urmărit și circuitul care declanșează foamea, prin analizarea neuronilor inhibitori din stria terminalis( o bandă de fibre nervoase din creier, care conectează amigdala de hipotalamus) și au descoperit că sunt similari cu cei din partea laterală a hipotalamusului. Când cercetătorii au declanșat conexiunea, șoarecele devenea rapid înfometat și cautau apă îndulcită, încercând să ajungă la ea chiar și când accesul era blocat, desi tocmai trecuseră printr-un repaus alimentar. Anumiți hormoni au asistat efectul: o injecție cu grelină, mesagerul foamei din intestin, i-a stimulat să caute hrană, în timp ce leptina, semnalul de sațietate, i-a blocat brusc. Șoarecii hrăniți mai mult decât corespunzător și-au pierdut reacția, dar reactiile au revenit după pierderea in greutate. 

Deși cele doua circuite sunt situate în diferite regiuniale creierului, ambele au demonstrat aceeași idee: starea energitică reface sinapsele rapid. În timpul stopării alimentare, circuitul foamei se sensibilizează, în concordanță cu cel al sațietății, ce se destinde și, după o masă, raportul se inversează. Perspectiva duală, paralelă, a celor două sisteme de funcționare ar putea explica de ce dietele și medicamentele ce tratează doar o față a problemei, deseori își pierd eficiența gradual, însă poate oferi un mod de soluționare și îmbunătățire ale acestor practici medicale și nutriționiste. 

Subtitlu - ceva de tipul bune practici

Datele sugerează că o terapie care vizează doar circuitul trunchiului cerebral și care protejează organele periferice ar putea reduce consumul de alimente fără efecte secundare. Totodata, s-a descoperit că restabilirea răspunsului organismului la grelină (hormonul care stimuleaza pofta de mancare) ar putea ajuta persoanele care țin dietă și care stagnează după luni de deficit caloric. Studiile s-au bazat pe setul modern de instrumente al biologiei neuronale, optogenetică pentru a declanșa axonii cu lumină laser, fotometrie cu fibră optică pentru a urmări impulsurile de calciu și înregistrări tradiționale cu patch-clamp pentru a monitoriza sinapsele individuale. Aceste tehnici le-au permis cercetătorilor să regleze căile individuale cu o precizie și acuratețe care a devenit posibilă abia recent. 

CONCLUZIE

În loc să suprimăm artificial senzația de foame, o abordare care permite creierului să-și autoregleze echilibrul între foame și sațietate ar putea deveni un ingredient esențial în programele viitoare de slăbire.

Bibliografie

1. https://www.sciencedaily.com/releases/2025/06/250614034230.html